多囊肾致肾功能衰竭、尿毒症的原理及治疗

 一、何谓多囊肾
    多囊肾是一种先天性遗传性疾病，由于它的遗传方式（16对常染色体显性遗传）决定着多囊肾的家族中有代代遗传倾向。多囊肾的再发风险：如果父母任何一方为多囊肾患者，其每生一个子女就有50%的机遇风险会患有多囊肾。本病可见于任何年龄，男女发病率无明显差异。
    多囊肾的形态，可见在肾脏内有很多薄壁的球形囊肿，其直径一般自几毫米至几厘米大小，内有鲜黄色液体，当遇到有感染或外伤后，则成为血性液体。随着年龄增大而囊肿也逐渐增大，并促使肾脏逐渐肿大。从肾脏的外观看酷似一堆成熟的葡萄。由于逐渐肿大的囊肿压迫肾单位，引起肾脏内局部的肾内梗阻，直接损伤了肾功能，并且随着囊肿的逐渐增大，肾功能损伤逐渐加重，如果得不到有效的治疗，会发展到肾功能衰竭、尿毒症。从目前我院的临床资料分析显示：6%的尿毒症病人是由于多囊肾没有得到及时有效的治疗所致。
    二、多囊肾导致肾功能衰竭、尿毒症期的机理
    由于发病早期没有及时发现及有效的治疗，囊肿逐渐增大，压迫肾脏组织，一是通过机械损伤，直接损伤到肾脏的固有细胞，启动了肾脏纤维化进程；二是直接压迫肾脏血管，引起血压升高，导致肾脏缺血、缺氧，加剧肾脏纤维化的进展，最终导致肾功能衰竭、尿毒症期。另外在本病的发展过程中，受其它因素的影响比较重，尤其是多囊肾并发肾结石，直接形成梗阻肾，导致肾功能急速恶化。
    实例说明：一位贵州贵阳的中学教师，男，47岁，2005年12月体检发现多囊肾、最大囊肿为4.0*3.0cm，并同时伴有高血压和多发性结石。当时没有引起重视。2006年6月再次复查，囊肿并无明显增大，肾功能先天异常。2006年10月份突感恶心、呕吐，当时医院检查肾功能，血肌酐：1180umol/L，肾功能急剧衰竭，与结石导致的肾脏梗阻，加重肾脏纤维化的进程是不可分的。这么短的时间发展为尿毒症期不能不引起深思。
    三、多囊肾导致肾功能衰竭、尿毒症的治疗
    这个时期导致肾功能进一步恶化的矛盾重重，如果再应用传统的去顶减压手术，抽液固化手术就会成为笑柄，也就是说有可能会因此丢掉病人的性命。我们利用祖国医学内病外治的治疗思维，通过高科技技术处理时的原治疗多囊肾的有效中药，将其微化处理后，成为具有极强生物活性物质，并具有靶向定位，针对囊肿病如进行针对性治疗。一是扩张多囊肾周围血管壁口的血管，加速囊壁血液循环，促使囊壁通透性增加，促使其囊壁血管内压下降，逆转了因血管内压高于囊内压的压差，加速了囊肿内液的水分向血管中不断的回吸收；二是微化中药活性物质，抑制了囊肿壁的上皮细胞的继续分泌，阻止了囊壁血管的囊肿继续肿大，改善了血管壁与囊肿循环障碍状态，软化了囊壁，增加了囊壁对外的通透性以及抑制囊壁细胞分泌的作用。同时囊肿逐渐回缩，解除了对肾脏的压迫，另外微化后的中药活性物质可以通过以下几个过程，阻断肾脏纤维化的进程，恢复残存肾单位的功能，使病人得以康复。
    第一：减少囊肿内液体的形成，减轻对肾小球、肾小管、肾脏血管的压迫，促使受损肾组织的血液循环，改善局部缺氧状态，为加速受损肾脏组织的修复创造了一种宽松的修复环境。
    第二：微化后的中药活性物质，可以阻断因囊肿压迫肾脏而启动的肾脏纤维化的恶化链，阻断因压迫而导致肾脏缺氧，肾脏损伤的恶性循环，以确保残存肾脏不再受压迫，保护残存肾功能。也就是说通过：
    ○1对固有细胞表面活性灭活，阻断肾脏纤维化的启动因素。
    ○2抑制炎性细胞和致肾毒因子的活性，减少恶化条件。
    ○3阻止肾脏细胞外基质合成，促使肌成纤维细胞凋亡，从根本上阻断肾脏纤维化恶化链。
    ○4促进细胞外基质层的降解，拯救肾脏萎缩。
    ○5激活残存肾单位功能，恢复正常细胞代谢。
    ○6改善肾脏微循环，缓解缺氧状态，加速肾脏修复。
    ○7改善内环境紊乱，减轻中毒症状。
    ○8双向调节免疫与代谢功能，控制病情进展。
    ○9补充受损肾脏必需物质，加速受损肾脏修复。
    四、多囊肾导致肾功能衰竭、尿毒症期临床资料分析：
    1.肾脏有趋强的代偿功能，临床资料显示：肾小球代偿功能最低10倍，最高可达40倍，这就是说只要肾功能衰竭、尿毒症的病人具有一定数量的残存肾单位就具备肾功能恢复的条件，就有了康复的希望。
    2.多囊肾导致的肾功能衰竭、尿毒症期。恢复肾功能治疗与肾脏移植分析。第一，只要具备残存肾单位，就有恢复的机会，就有生的希望。而肾脏移植在合适的情况下才可以成功。第二，存活率的问题：如果病人残存肾单位数量足够多的话，那么肾功能恢复后，病人完全有可能达到生活自理，而肾脏移植的存活率差异性很大，临床资料显示：5年存活率才达到50%。第三，从经济看待肾脏移植与保密治疗的关系。如果用肾脏移植的花费用于恢复肾脏功能的话，将会大大提高生存的时间，临床资料显示，可以高达3倍之多。